Fisiología cardiovascular: corazón, ciclo cardíaco y presión arterial

Anatomía funcional: dos bombas en serie

El corazón derecho recibe la sangre venosa de las cavas y la envía a los pulmones (circulación menor o pulmonar); el izquierdo recibe la sangre oxigenada de las venas pulmonares y la impulsa a todo el organismo (circulación mayor o sistémica). Como están en serie, en estado estable ambos ventrículos expulsan el mismo volumen por minuto; una diferencia de apenas 1 % sostenida durante horas desplazaría litros de sangre de un circuito al otro.

Las dos circulaciones manejan el mismo flujo con presiones muy distintas: la presión media aórtica ronda los 93 mmHg y la de la arteria pulmonar unos 15 mmHg, porque la resistencia vascular pulmonar es cerca de diez veces menor. Por eso el ventrículo derecho tiene una pared delgada y el izquierdo una gruesa.

Las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) están sujetas por cuerdas tendinosas a los músculos papilares, que se contraen en sístole e impiden que las valvas se evaginen hacia la aurícula. Las semilunares (pulmonar y aórtica) no tienen cuerdas. Todas se abren y cierran de forma pasiva, por diferencias de presión.

Las venas son el gran reservorio de volumen: la venoconstricción simpática moviliza sangre hacia el corazón y sostiene el gasto en la hemorragia.

Electrofisiología: potencial de acción, conducción y ECG

El miocito ventricular reposa a unos −90 mV, cerca del potencial de equilibrio del K⁺, gracias a la corriente rectificadora de entrada I_K1 y a la Na⁺/K⁺-ATPasa. Su potencial de acción dura de 200 a 300 ms:

1. Fase 0: apertura de canales de Na⁺ dependientes de voltaje (Na_v1.5); ascenso rápido hasta unos +20 mV.
2. Fase 1: repolarización breve por cierre del Na⁺ y salida de K⁺ (I_to).
3. Fase 2 (meseta): la entrada de Ca²⁺ por canales tipo L se equilibra con la salida de K⁺. Ese Ca²⁺ dispara la liberación de Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico (acoplamiento excitación-contracción).
4. Fase 3: predominan las corrientes de K⁺ rectificadoras tardías I_Kr (canal hERG) e I_Ks.
5. Fase 4: potencial de reposo estable.

Mientras dura la meseta los canales de Na⁺ permanecen inactivados: el periodo refractario efectivo abarca casi toda la contracción, de modo que el músculo cardíaco no puede sumar contracciones ni tetanizarse. Muchos fármacos que bloquean I_Kr alargan el QT.

Las células de los nodos sinusal y auriculoventricular (AV) no tienen I_K1 importante ni Na⁺ disponible: su potencial diastólico máximo es de unos −60 mV y en fase 4 se despolarizan solas. La corriente «funny» I_f, de canales HCN que se abren al hiperpolarizarse, inicia la pendiente; luego contribuyen canales de Ca²⁺ tipo T, y al llegar al umbral (unos −40 mV) los canales tipo L producen un ascenso lento. La noradrenalina (receptores β₁, AMPc) aumenta I_f e I_Ca-L y acelera la frecuencia; la acetilcolina vagal (receptores M₂) abre canales de K⁺ (I_K-ACh), hiperpolariza y reduce I_f. La ivabradina bloquea I_f.

El marcapasos más rápido suprime a los demás (supresión por sobreestimulación); si el nodo sinusal falla, toma el mando la unión AV y luego el sistema de Purkinje, con ritmos de escape cada vez más lentos.

Bases del electrocardiograma. El ECG registra la suma de los dipolos que crea la onda de activación. La onda P es la despolarización auricular; el intervalo PR (120 a 200 ms) refleja sobre todo el retraso del nodo AV; el QRS (menos de 120 ms) es la despolarización ventricular y la onda T su repolarización. La repolarización auricular queda oculta en el QRS. La activación ventricular viaja del endocardio al epicardio y la repolarización en sentido contrario, por eso la T normal tiene la misma polaridad que el QRS. A 25 mm/s, 1 mm equivale a 40 ms; el eje eléctrico normal está entre −30° y +90°.

Ciclo cardíaco

A 75 lpm cada ciclo dura 0,8 s: unos 0,3 s de sístole ventricular y 0,5 s de diástole. Al aumentar la frecuencia se acorta sobre todo la diástole, lo que limita el llenado y la perfusión coronaria en la taquicardia.

1. Sístole auricular: tras la onda P, la contracción auricular (onda a) completa el llenado ventricular; aporta cerca del 20 % del volumen telediastólico en reposo, más en el ventrículo rígido o en el ejercicio.
2. Contracción isovolumétrica: poco después del QRS la presión del ventrículo supera la auricular y se cierran la mitral y la tricúspide (primer ruido, R1). Con las cuatro válvulas cerradas la presión sube sin cambio de volumen; el abombamiento de la mitral produce la onda c.
3. Eyección: cuando la presión del ventrículo izquierdo (VI) supera la diastólica aórtica (unos 80 mmHg) se abre la válvula aórtica. Cerca de dos tercios del volumen sistólico salen en la primera parte (eyección rápida). La presión máxima ronda los 120 mmHg. La onda T coincide con el final de la eyección.
4. Relajación isovolumétrica: al caer la presión ventricular por debajo de la aórtica se cierra la válvula aórtica (segundo ruido, R2) y la retracción elástica de la aorta produce la incisura. La presión ventricular cae rápidamente con el volumen fijo en el telesistólico.
5. Llenado: cuando la presión del VI cae por debajo de la auricular (pico de la onda v) se abre la mitral: llenado rápido (descenso y), luego diástasis lenta y, de nuevo, la sístole auricular.

El R2 tiene dos componentes, aórtico (A2) y pulmonar (P2). En la inspiración aumenta el retorno al corazón derecho, se prolonga la eyección del VD y P2 se retrasa: el desdoblamiento fisiológico se ensancha en inspiración. Un tercer ruido (R3) en el llenado rápido es normal en niños y jóvenes, y en el adulto mayor sugiere sobrecarga de volumen; el cuarto ruido (R4) coincide con la contracción auricular contra un ventrículo rígido. El pulso venoso yugular reproduce las ondas a, c y v de la aurícula derecha.

Gasto cardíaco: precarga, poscarga y contractilidad

El gasto cardíaco (GC) es la frecuencia por el volumen sistólico (VS): unos 70 mL × 72 lpm ≈ 5 L/min en reposo. Puede multiplicarse por cuatro a siete en el ejercicio intenso del deportista. El VS depende de tres factores:

• Precarga: el estiramiento de las fibras al final de la diástole, que en la práctica se aproxima con el volumen telediastólico (VTD) o con presiones de llenado. Por el mecanismo de Frank-Starling, un ventrículo más lleno se contrae con más fuerza: al alargarse el sarcómero hacia su longitud óptima mejora la superposición de los filamentos y, sobre todo, aumenta la sensibilidad de la troponina al Ca²⁺. Así, si el VD envía más sangre, el VI la recibe y la expulsa en los latidos siguientes.
• Poscarga: la carga que el ventrículo debe vencer para expulsar la sangre, mejor expresada como tensión de la pared durante la eyección (ley de Laplace: proporcional a la presión y al radio, inversamente proporcional al grosor). Más poscarga reduce el VS y aumenta el volumen telesistólico (VTS).
• Contractilidad (inotropismo): la fuerza que desarrolla el músculo con una precarga y una poscarga dadas. La estimulación β₁ activa la proteína cinasa A, que fosforila los canales de Ca²⁺ tipo L (más Ca²⁺ por latido), el fosfolambán (la SERCA recapta más rápido: mejor relajación, efecto lusitrópico) y la troponina I. La frecuencia también modula la fuerza (fenómeno de la escalera o de Bowditch).

En el bucle presión-volumen el ancho es el VS y el área es el trabajo sistólico. Aumentar la precarga alarga el bucle hacia la derecha sin cambiar la relación presión-volumen telesistólica (RPVTS); aumentar la poscarga lo hace más alto y estrecho; aumentar la contractilidad vuelve más empinada la RPVTS y baja el VTS. La fracción de eyección (VS/VTD, normal 55 a 70 %) depende de los tres factores, no solo de la contractilidad.

A largo plazo el GC lo fija el retorno venoso, que fluye por el gradiente entre la presión media de llenado sistémico (unos 7 mmHg) y la presión de la aurícula derecha. El corazón sano bombea lo que recibe; el gasto cae cuando la bomba falla o cuando el retorno disminuye (hemorragia, venodilatación, presión intratorácica alta).

Hemodinámica: flujo, resistencia y distensibilidad

El flujo (Q) es proporcional al gradiente de presión e inversamente proporcional a la resistencia: Q = ΔP/R. Según la ley de Poiseuille, la resistencia es proporcional a la viscosidad y a la longitud y depende de la cuarta potencia del radio: reducir el radio a la mitad multiplica la resistencia por 16. Por eso pequeños cambios del tono arteriolar regulan el flujo de cada órgano, y la mayor caída de presión del árbol sistémico ocurre en las arteriolas: la sangre llega al extremo arterial del capilar con unos 30 a 35 mmHg.

• Resistencias en serie se suman; en paralelo se suman sus inversos, de modo que la resistencia total es menor que la de cualquier lecho. La circulación sistémica es casi toda en paralelo: cada órgano recibe sangre arterial con la misma presión y regula su propio flujo.
• Velocidad: es inversa al área de sección total. La aorta mide unos 2,5 cm² y los capilares suman unos 2.500 cm²; la sangre pasa de unos 33 cm/s de media en la aorta a unos 0,3 mm/s en el capilar, lo que da tiempo al intercambio.
• Viscosidad: depende sobre todo del hematocrito. La policitemia la aumenta; la anemia la reduce y, junto con el mayor gasto, produce soplos funcionales.
• Flujo turbulento: aparece con alta velocidad, gran diámetro, baja viscosidad o irregularidades (estenosis, bifurcaciones); se oye como soplo y aumenta la resistencia.
• Distensibilidad (compliancia): C = ΔV/ΔP. Las venas son unas 24 veces más distensibles que las arterias, por eso almacenan volumen con poca presión. La presión de pulso depende del volumen sistólico y de la distensibilidad arterial: la rigidez aórtica del envejecimiento eleva la sistólica, baja la diastólica y explica la hipertensión sistólica aislada del adulto mayor.

La aorta y las grandes arterias elásticas almacenan parte del VS en sístole y lo devuelven en diástole (efecto Windkessel), transformando la eyección intermitente en flujo continuo y manteniendo la presión diastólica que perfunde las coronarias.

Regulación de la presión arterial

La presión arterial media (PAM) es el producto del GC por la resistencia vascular sistémica (más la presión venosa central, casi despreciable). Se controla en tres escalas de tiempo:

Segundos: barorreflejo. Los barorreceptores del seno carotídeo (aferencias por el nervio glosofaríngeo) y del cayado aórtico (por el vago) son terminaciones sensibles al estiramiento que responden entre unos 60 y 180 mmHg, con mayor sensibilidad cerca de la presión normal y más a los cambios que a los valores estables. Su señal llega al núcleo del tracto solitario, que inhibe el centro vasomotor del bulbo rostral ventrolateral y activa los núcleos vagales. Si la presión baja, cae la descarga aferente: aumentan el tono simpático (taquicardia, inotropismo, vasoconstricción arteriolar y venosa) y disminuye el vagal. El barorreflejo amortigua las variaciones (al ponerse de pie, por ejemplo), pero se reajusta en uno o dos días a la presión sostenida, así que no fija la presión a largo plazo. Los quimiorreceptores carotídeos y aórticos refuerzan la respuesta cuando la PAM cae por debajo de unos 80 mmHg, y la isquemia del propio bulbo produce la respuesta simpática más intensa (reflejo de Cushing ante la hipertensión intracraneal: hipertensión con bradicardia).

Minutos a horas: hormonas. El sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa cuando baja la presión de perfusión de la arteriola aferente, cuando llega menos NaCl a la mácula densa o por estímulo simpático β₁ de las células yuxtaglomerulares. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, y la enzima convertidora (abundante en el endotelio pulmonar) la convierte en angiotensina II, que por receptores AT₁ contrae arteriolas, estimula la aldosterona, la reabsorción proximal de Na⁺, la sed y la ADH, y facilita la transmisión simpática. La ADH (vasopresina) contrae vasos por receptores V₁ y retiene agua por V₂. En sentido contrario, el estiramiento auricular libera péptido natriurético auricular (ANP) y el ventricular péptido natriurético tipo B (BNP): natriuresis, vasodilatación e inhibición de renina y aldosterona; la neprilisina los degrada (de ahí el uso de sacubitrilo).

Días: riñón. Si la presión sube, el riñón excreta más sodio y agua (natriuresis por presión) hasta que el volumen y la presión vuelven al punto de equilibrio. Toda hipertensión crónica implica que ese punto se ha desplazado.

Control local. Cada órgano ajusta su flujo por autorregulación (respuesta miogénica al estiramiento y metabolitos como adenosina, CO₂, H⁺ y K⁺) y por el endotelio, que libera óxido nítrico (vasodilatador, estimulado por el cizallamiento) y endotelina (vasoconstrictora).

Microcirculación y fuerzas de Starling

El intercambio ocurre en los capilares. Gases y sustancias liposolubles cruzan la membrana; el agua y los solutos pequeños pasan por hendiduras entre las células endoteliales. Las proteínas plasmáticas apenas atraviesan la pared y generan la presión oncótica que retiene agua en el vaso.

En promedio domina una pequeña filtración neta; el exceso de líquido y las proteínas que escapan vuelven a la sangre por los linfáticos, unos 2 a 3 L al día. El modelo revisado de Starling añade que la barrera efectiva es el glucocáliz endotelial y que, en estado estable, la reabsorción venosa es escasa: el drenaje linfático es indispensable.

El edema aparece cuando la filtración supera al drenaje: aumento de la presión capilar (insuficiencia cardíaca, retención de volumen, obstrucción venosa), descenso de la presión oncótica (cirrosis, síndrome nefrótico, desnutrición), aumento de la permeabilidad (inflamación, sepsis, quemaduras) u obstrucción linfática. En el pulmón la presión capilar normal es de unos 7 mmHg; el edema alveolar aparece cuando sube de forma aguda hasta acercarse a la presión oncótica del plasma (unos 25 a 28 mmHg).

Circulaciones especiales: coronaria, cerebral y pulmonar

Coronaria. El corazón recibe unos 225 mL/min en reposo (4 a 5 % del GC) y extrae cerca del 70 % del oxígeno que le llega, de modo que más demanda solo se cubre aumentando el flujo, que puede crecer tres a cuatro veces. La regulación es sobre todo metabólica (adenosina, hipoxia, CO₂). En el VI la compresión sistólica casi detiene el flujo, sobre todo en el subendocardio: la perfusión ocurre en diástole y depende de la presión de perfusión (presión diastólica aórtica menos presión telediastólica del VI) y de la duración de la diástole. Por eso el subendocardio es la zona más vulnerable a la isquemia, y la taquicardia, la hipotensión diastólica y la hipertrofia la agravan.

Cerebral. El encéfalo, con el 2 % del peso corporal, recibe unos 750 mL/min (cerca del 15 % del GC; 50 a 65 mL/100 g/min). La autorregulación mantiene el flujo casi constante con una PAM de unos 60 a 140 mmHg; en la hipertensión crónica esos límites se desplazan hacia arriba y una reducción brusca de la presión puede causar isquemia. El CO₂ es el vasodilatador más potente: la hipercapnia aumenta el flujo y la hiperventilación lo reduce. Dentro del cráneo rígido, la presión de perfusión cerebral es la PAM menos la presión intracraneal.

Pulmonar. Es un circuito de baja presión y alta distensibilidad que acepta todo el GC. A diferencia de la sistémica, responde a la hipoxia alveolar con vasoconstricción, que desvía la sangre hacia los alvéolos bien ventilados; si la hipoxia es generalizada (altura, enfermedad pulmonar crónica) produce hipertensión pulmonar.

Valores normales de referencia

Valores orientativos de los tratados de referencia; cada laboratorio fija sus propios intervalos.

Fórmulas y relaciones

Gasto cardíaco

GC = FC × VS

Con FC en lpm y VS en litros, el resultado sale en L/min.

Fracción de eyección

FE = (VTD − VTS) / VTD × 100

Con VTD 120 mL y VTS 50 mL: 58 %.

Presión arterial media

PAM ≈ PAD + (PAS − PAD) / 3

Válida con frecuencias normales; en la taquicardia la diástole se acorta y la PAM se acerca a la media aritmética.

Resistencias vasculares

RVS = 80 × (PAM − PVC) / GC
RVP = (PAPm − PCP) / GC

El factor 80 convierte mmHg·min/L (unidades Wood) en dyn·s·cm⁻⁵. PAPm: presión media pulmonar; PCP: presión de enclavamiento.

Ley de Poiseuille

Q = ΔP · π r⁴ / (8 η L)

η: viscosidad; L: longitud; r: radio. Válida para flujo laminar en tubos rígidos; resume por qué el radio manda.

Ley de Laplace (pared ventricular)

σ = P · r / (2 h)

σ: tensión de la pared; h: grosor. La hipertrofia concéntrica normaliza la tensión ante una presión alta; la dilatación la aumenta.

Ecuación de Starling

J_v = K_f [(Pc − Pi) − σ (πc − πi)]

K_f: coeficiente de filtración; σ: coeficiente de reflexión de las proteínas (0 a 1).

Principio de Fick

GC = VO₂ / (CaO₂ − CvO₂)

Con VO₂ 250 mL/min y diferencia arteriovenosa de 50 mL O₂/L: 5 L/min.

QT corregido (Bazett)

QTc = QT / √RR

RR en segundos. Sobrecorrige con frecuencias altas y subcorrige con bajas.

Presión de perfusión

PPC = PAM − PIC
PP coronaria = PAD aórtica − PTDVI

PIC: presión intracraneal; PTDVI: presión telediastólica del ventrículo izquierdo.

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