Fisiología del sistema nervioso: neurona, sinapsis, vías y sistema autónomo

Neurona y glía

La neurona tiene dendritas y soma, que reciben e integran las aferencias sinápticas; un axón que conduce el potencial de acción, y terminales que liberan neurotransmisor. El potencial de acción se origina en el segmento inicial del axón, donde la densidad de canales de Na⁺ dependientes de voltaje es máxima y el umbral es el más bajo de la célula. Las proteínas sintetizadas en el soma llegan a la terminal por transporte axónico (cinesina hacia la terminal, dineína de regreso).

La glía sostiene la función neuronal:

• Astrocitos: amortiguan el K⁺ extracelular, captan glutamato, aportan lactato a la neurona y participan en la barrera hematoencefálica.
• Oligodendrocitos: mielinizan axones del sistema nervioso central; cada uno cubre segmentos de varios axones.
• Células de Schwann: mielinizan en el sistema periférico, una célula por internodo.
• Microglía: macrófagos residentes.
• Células ependimarias: revisten los ventrículos; su variante especializada forma el epitelio de los plexos coroideos.

Potencial de membrana en reposo y potencial de acción

La bomba Na⁺/K⁺-ATPasa (3 Na⁺ fuera por 2 K⁺ dentro) mantiene los gradientes iónicos. Cada ion tiende a llevar el potencial de membrana hacia su potencial de equilibrio, que da la ecuación de Nernst. Con las concentraciones habituales, a 37 °C, E_K ≈ −95 mV, E_Na ≈ +60 mV, E_Cl ≈ −65 mV y E_Ca ≈ +125 mV.

E_X = (61,5 / z) × log ([X]_e / [X]_i) mV

El potencial de reposo real resulta de todos los iones a la vez, ponderados por su permeabilidad (ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz). En reposo la membrana es unas 25 a 100 veces más permeable al K⁺ que al Na⁺ (canales de fuga de K⁺), por eso el potencial queda en ≈ −70 mV (−60 a −90 según la célula), cerca de E_K.

El potencial de acción sigue una secuencia fija:

1. Despolarización hasta el umbral (≈ −55 mV) por un estímulo o por potenciales sinápticos sumados.
2. Ascenso: los canales de Na⁺ dependientes de voltaje se abren (compuerta de activación); la entrada de Na⁺ despolariza más y abre más canales (retroalimentación positiva). El potencial se acerca a E_Na y supera el cero (sobretiro, +30 a +40 mV).
3. Repolarización: en menos de 1 ms se cierra la compuerta de inactivación del canal de Na⁺ y se abren, con retraso, los canales de K⁺ rectificadores tardíos.
4. Poshiperpolarización: la conductancia al K⁺ sigue alta unos milisegundos y el potencial se acerca a E_K.

Durante el período refractario absoluto (casi todo el potencial de acción) ningún estímulo dispara otro, porque los canales de Na⁺ están abiertos o inactivados. En el relativo (poshiperpolarización) se puede disparar con un estímulo mayor que el normal. La refractariedad limita la frecuencia de descarga y hace que el impulso avance en un solo sentido.

Conducción. La velocidad aumenta con el diámetro y, sobre todo, con la mielina, que eleva la resistencia y baja la capacitancia de la membrana. Los canales de Na⁺ se concentran en los nodos de Ranvier y el potencial de acción salta de nodo en nodo (conducción saltatoria), más rápido y con menos gasto de energía.

Sinapsis y neurotransmisores

En la sinapsis química el potencial de acción que llega a la terminal abre canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje; el Ca²⁺ dispara la fusión de las vesículas con la membrana (complejo SNARE, sensor sinaptotagmina) y el neurotransmisor se libera a una hendidura de 20–40 nm. La transmisión tarda ≈ 0,5 ms (retraso sináptico). El efecto termina por recaptación, degradación enzimática o difusión.

Los receptores ionotrópicos son canales que se abren al unir el ligando y producen respuestas en milisegundos. Los metabotrópicos actúan por proteína G: son más lentos y duraderos. Un potencial postsináptico excitador (PPSE) despolariza; uno inhibidor (PPSI) hiperpolariza o fija el potencial cerca del reposo (entrada de Cl⁻, salida de K⁺). La neurona dispara cuando la suma espacial y temporal lleva el segmento inicial al umbral.

Sistema sensitivo

Cada receptor transforma un estímulo en un potencial de receptor graduado; si alcanza el umbral, la fibra aferente dispara. La intensidad se codifica por la frecuencia de descarga y el número de fibras reclutadas. Los receptores de adaptación rápida (Meissner, Pacini) señalan cambios y vibración; los de adaptación lenta (Merkel, Ruffini, husos, nociceptores), estímulos sostenidos. Los nociceptores son terminaciones libres de fibras Aδ y C.

Columna dorsal – lemnisco medial (tacto fino, vibración, propiocepción consciente). La primera neurona está en el ganglio raquídeo y asciende por el mismo lado: fascículo grácil (miembro inferior, medial) y cuneiforme (miembro superior, lateral). Hace sinapsis en los núcleos grácil y cuneiforme del bulbo; la segunda neurona cruza en el bulbo y sube por el lemnisco medial al núcleo ventral posterolateral (VPL) del tálamo, y de ahí a la corteza somatosensitiva primaria (circunvolución poscentral), con organización somatotópica.

Vía espinotalámica (anterolateral) (dolor, temperatura, tacto grueso). La primera neurona termina en el asta dorsal (láminas I, II y V); la segunda cruza en la comisura blanca anterior uno o dos segmentos por encima de su entrada y asciende por el cordón anterolateral contralateral al tálamo. El dolor se modula en el asta dorsal: las aferencias Aβ lo atenúan (compuerta) y la vía descendente desde la sustancia gris periacueductal (opioides, serotonina, noradrenalina) lo inhibe.

Sistema motor: corteza, vías, ganglios basales, cerebelo y reflejos

La corteza motora primaria (área 4) y las áreas premotora y motora suplementaria (área 6) planifican y ordenan el movimiento. La vía corticoespinal desciende por la cápsula interna (brazo posterior), el pedúnculo cerebral, la base del puente y las pirámides bulbares; el 85–90 % de las fibras cruza en la decusación piramidal y forma el haz corticoespinal lateral, que controla sobre todo la musculatura distal; el resto baja sin cruzar por el haz anterior (musculatura axial).

La motoneurona inferior (motoneurona α del asta anterior o del núcleo motor craneal) es la vía final común. Una motoneurona y sus fibras forman la unidad motora. La motoneurona superior es la neurona cortical y su axón.

Los ganglios basales (estriado, globo pálido, núcleo subtalámico, sustancia negra) seleccionan programas motores. La vía directa (receptores D1) desinhibe el tálamo y facilita el movimiento; la indirecta (D2) aumenta la inhibición talámica y lo frena. La dopamina de la sustancia negra compacta excita la directa e inhibe la indirecta; su pérdida produce la hipocinesia de la enfermedad de Parkinson.

El cerebelo compara la orden motora con la retroalimentación sensitiva y corrige el movimiento en curso. La única salida de su corteza son las células de Purkinje, inhibidoras, que proyectan a los núcleos profundos. Su lesión da signos ipsilaterales: ataxia, dismetría, temblor de intención, disdiadococinesia, nistagmo y habla escandida.

Reflejos espinales. En el reflejo miotático el estiramiento activa el huso muscular; la fibra Ia hace sinapsis directa (monosináptica) con la motoneurona α del mismo músculo y, por una interneurona inhibidora, relaja el antagonista (inhibición recíproca). Las motoneuronas γ ajustan la sensibilidad del huso. El órgano tendinoso de Golgi (fibras Ib) detecta la tensión e inhibe al propio músculo por vía disináptica. El reflejo flexor de retirada es polisináptico y se acompaña de extensión cruzada contralateral. Niveles: bicipital C5–C6, tricipital C7–C8, rotuliano L3–L4, aquíleo S1.

Sistema nervioso autónomo

El autónomo usa una cadena de dos neuronas. El simpático (toracolumbar, T1–L2) tiene preganglionares cortas que hacen sinapsis en la cadena paravertebral o en los ganglios prevertebrales (celíaco, mesentéricos), y posganglionares largas que liberan noradrenalina. El parasimpático (craneosacro: pares III, VII, IX y X, y S2–S4) tiene preganglionares largas y ganglios junto al órgano; el vago lleva cerca del 75 % de sus fibras. Todas las preganglionares liberan acetilcolina sobre receptores nicotínicos N_N; las posganglionares parasimpáticas actúan sobre receptores muscarínicos.

Excepciones útiles: las glándulas sudoríparas ecrinas reciben fibras simpáticas colinérgicas (muscarínicas), y la médula suprarrenal recibe directamente la preganglionar y secreta a la sangre sobre todo adrenalina (≈ 80 %) y noradrenalina.

Líquido cefalorraquídeo, barrera hematoencefálica y flujo sanguíneo cerebral

El líquido cefalorraquídeo (LCR) se produce a ≈ 0,35 mL/min (≈ 500 mL/día), sobre todo en los plexos coroideos, por secreción activa de Na⁺, Cl⁻ y HCO₃⁻ seguida de agua. El volumen total es de ≈ 150 mL, de modo que se renueva unas tres o cuatro veces al día. Circula de los ventrículos laterales al tercero, por el acueducto al cuarto y, por los agujeros de Luschka y Magendie, al espacio subaracnoideo; se reabsorbe en las granulaciones aracnoideas hacia los senos venosos. Protege por flotación y amortigua los cambios de volumen intracraneal (doctrina de Monro-Kellie). Comparado con el plasma, tiene muy pocas proteínas, una glucosa de alrededor de dos tercios de la plasmática, menos K⁺ y algo más de Cl⁻.

La barrera hematoencefálica la forman el endotelio capilar con uniones estrechas, sin fenestraciones y con poca transcitosis, junto con pericitos, membrana basal y pies de los astrocitos. Pasan con facilidad O₂, CO₂, agua y moléculas liposolubles; la glucosa entra por GLUT1 y la levodopa por LAT1, y la glicoproteína P expulsa muchos fármacos. Carecen de barrera los órganos circunventriculares (área postrema, órgano subfornical, eminencia media, neurohipófisis, entre otros).

El encéfalo es ≈ 2 % del peso corporal, pero recibe ≈ 15 % del gasto cardíaco (≈ 750 mL/min, 50 mL/100 g/min; más en la sustancia gris que en la blanca) y consume ≈ 20 % del O₂ en reposo, casi solo a partir de glucosa. El flujo se autorregula entre ≈ 60 y 150 mmHg de presión arterial media; fuera de ese intervalo depende pasivamente de la presión. La PaCO₂ es el regulador más potente (vasodilatación con hipercapnia, vasoconstricción con hipocapnia, por el pH perivascular); la hipoxemia dilata cuando la PaO₂ cae por debajo de ≈ 50–60 mmHg. Por debajo de ≈ 20 mL/100 g/min falla la función eléctrica y por debajo de ≈ 10 se produce infarto.

Funciones superiores: sueño, memoria y lenguaje

Sueño. La vigilia depende del sistema activador ascendente (neuronas colinérgicas, noradrenérgicas, serotoninérgicas, histaminérgicas y orexinérgicas; la pérdida de orexina causa la narcolepsia tipo 1). El núcleo supraquiasmático marca el ritmo circadiano. El sueño alterna ciclos de ≈ 90 minutos de sueño no REM (N1, N2 con husos y complejos K, N3 de ondas lentas, que predomina al inicio de la noche) y sueño REM (EEG rápido, movimientos oculares, atonía muscular y ensoñaciones, más largo hacia la madrugada).

Memoria. La memoria declarativa (hechos y episodios) se consolida en el hipocampo y el lóbulo temporal medial; la procedimental depende de los ganglios basales y el cerebelo; la de trabajo, de la corteza prefrontal.

Lenguaje. En casi todos los diestros y en la mayoría de los zurdos el hemisferio izquierdo es el dominante. La lesión del área de Broca (frontal inferior) produce una afasia no fluente con comprensión conservada; la del área de Wernicke (temporal superior posterior), una afasia fluente con mala comprensión; la del fascículo arqueado, una afasia de conducción.

Valores normales de referencia

Valores orientativos de los tratados de referencia; cada laboratorio fija sus propios intervalos.

Fórmulas y relaciones

Ecuación de Nernst (37 °C)

E_X = (61,5 / z) × log ([X]_e / [X]_i)

Potencial de equilibrio de un ion de valencia z. Ejemplo: K⁺ 4 y 140 mmol/L → E_K ≈ −95 mV.

Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz

V_m = 61,5 × log [(P_K[K⁺]_e + P_Na[Na⁺]_e + P_Cl[Cl⁻]_i) / (P_K[K⁺]_i + P_Na[Na⁺]_i + P_Cl[Cl⁻]_e)]

Con P_K : P_Na = 1 : 0,04 (sin Cl⁻) y las concentraciones de la tabla da ≈ −71 mV.

Corriente iónica

I_X = g_X × (V_m − E_X)

Conductancia por fuerza impulsora.

Velocidad de conducción en fibras mielinizadas

v (m/s) ≈ 6 × diámetro (µm)

Relación aproximada de Hursh para fibras periféricas mielinizadas.

Presión de perfusión cerebral

PPC = PAM − PIC

Con PAM 90 mmHg y PIC 10 mmHg, la PPC es 80 mmHg.

Flujo sanguíneo cerebral

FSC = PPC / RVC

RVC: resistencia vascular cerebral, que ajusta la autorregulación.

Correlación clínica

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